氯吡格雷片適用于有過近期發(fā)作的中風，心肌梗死和確診外周動脈疾病的患者，氯吡格雷片可減少動脈粥洋硬化事件的發(fā)生(如心肌梗死，中風和血管性死亡)。與阿司匹林聯(lián)合，用于非ST段抬高性急性冠脈綜合癥(不穩(wěn)定性心絞痛或非Q波心肌梗死)患者。
氯吡格雷片的藥理毒理學：
1.藥效學特性氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導的糖蛋白GPIIb/IIIa復合物的活化，因此可抑制血小板聚集。
2.氯吡格雷必須經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集。除ADP外，氯吡格雷還能阻斷其它激動劑通過釋放ADP引起血小板活性的增強，從而抑制其引起的血小板聚集。氯吡格雷通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的壽命受到影響，而血小板正常功能的恢復速率同血小板的更新一致。氯吡格雷75mg，每日一次重復給藥，從第一天開始明顯抑制 ADP 誘導的血小板聚集，抑制作用逐步增強并在3-7天達到穩(wěn)態(tài)。在穩(wěn)態(tài)時，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平為40%-60%，一般在中止治療后5天內(nèi)血小板聚集和出血時間逐漸回到基線水平。
毒理學研究：在大鼠和狒狒進行的臨床前研究發(fā)現(xiàn)，最常見的反應(yīng)為肝臟變化。這些肝臟變化是由于藥品對肝代謝酶影響的結(jié)果，給藥劑量為人體服用75mg/天氯吡格雷獲得暴露量的25倍。人體接受治療劑量的氯吡格雷對肝臟代謝酶沒有作用。大鼠和狒狒服用高劑量氯吡格雷，胃耐受性差(胃炎，胃潰瘍和/或眩暈)。以每天大至77mg/kg的劑量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷沒有發(fā)現(xiàn)致癌的證據(jù)。此劑量的血藥濃度較人類的推薦劑量(每天75mg)大25倍。經(jīng)過一系列體內(nèi)和體外試驗證實氯吡格雷無基因毒性作用。
孕婦和哺乳期婦女用藥：大鼠和兔子生殖研究表明氯吡格雷對受精和胎兒無影響。同于對孕婦無足夠的嚴格的對照研究，因此懷孕期間不建議服用氯吡格雷片。對大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代謝物從乳汁中排泄，但不清楚氯吡格雷片是否從人的乳汁中排泄。
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